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发布人:admin     发布时间:2019-08-11 10:03
药物毒理学
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药理作用
(1)神经细胞向细胞器的可运输性良好,与氰钴胺(大鼠)相比,促进了神经细胞器的核酸和蛋白质的合成。
辅酶影响同型半胱氨酸合成蛋氨酸。
在脑源性细胞和脊髓神经元的实验中,他特别参与脱氧核苷合成胸苷的过程,并促进核酸和蛋白质(白鼠)的合成。
(2)轴内再生和促进轴突再生:在施用链脲佐菌素引发的糖尿病坐骨神经细胞中可以使轴突结构蛋白的给药正常化。
药物诱发的神经病变,由阿霉素,丙烯酰胺,长春新碱(白鼠,兔)和轴突变性的小鼠模型引起的神经病变,天然病理性糖尿病大鼠,神经病变抑制神经病理学和电生理学的变性这是可能的。神经。
(3)促进髓鞘形成(磷脂合成):髓鞘的主要结构通过增强蛋氨酸合成酶的活性促进磷脂酰胆碱的合成并促进髓鞘形成。
(4)神经链传递和神经递质减少的恢复:在坐骨神经压迫实验中,由于神经纤维激发(大鼠)的增强,在早期恢复终末电位的诱导。。
此外,可以使喂食无胆碱饮食的大鼠的脑中乙酰胆碱的量正常化。
(5)促进阳性红细胞的成熟和分裂,改善贫血的血象:这种药物促进骨髓中核酸的合成和阳性红细胞的成熟和分裂,增加产量
这种药物可以迅速恢复因Bl2缺乏而减少的大鼠的红细胞计数,血红蛋白和血细胞比容水平。
2
毒理学调查
(1)分布:给大鼠静脉注射57 Co-CH 3-B1210μg/ kg。24小时后,组织中的浓度为肾,肾上腺,肠,胰腺和垂体的顺序,并且在眼中检测到高浓度。肌肉很低。
(2)急性毒性:LD50(mg / kg)
(3)亚急性毒性:犬静脉输注90天。
5,5
0.50。
每剂量组的一般症状,体重,血液和器官重量没有特别的变化,为Omg / kg /天。在组织病理学检查中,每个显微镜观察的剂量为50。
将嗜酸性粒细胞颗粒以0mg / kg添加至近端肾小管上皮细胞,并且用电子显微镜观察裂解培养基的增加,但其他器官未改变。
(4)慢性毒性:静脉注射狗12个月。
5,5
0.50。
每个给药组的一般症状,体重,血液和器官重量没有变化,为Omg / kg /天。对于组织病理学检查,通过一次显微镜观察给予5次。
将嗜酸性粒细胞颗粒以0mg / kg添加至近端肾小管上皮细胞,并且使用电子显微镜以50的剂量观察裂解培养基的增加。
在0mg / kg试验中发现肾小球系膜细胞的介导和肝库普弗细胞的增加。
(5)生殖试验:孕前及早孕,大鼠器官发生,围产期和哺乳期静脉注射0次。
5,5
0.50。
Omg / kg /天,胎儿和新生儿无异常和致畸作用。


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